沈阳股骨头坏死治疗【沈阳虹桥】
股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是骨坏死的一种。1949年Phemister提倡在髓芯减压后行结构性植骨，后来Bonfiglio和Bardenstein、Marcus等以及Springfield和Enneking报告成功率为50～80%。更多内容（骨病热线：024-85636381），股骨头坏死的常见症状有哪些？①疼痛。疼痛可为间歇性或持续性，行走活动后加重，有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等，常向腹股沟区，大腿内侧，臀后侧和膝内侧放射，并有该区麻木感。②关节僵硬与活动受限。患髋关节屈伸不利、下蹲困难、不能久站、行走鸭子步。早期症状为外展、外旋活动受限明显。③跛行。为进行性短缩性跛行，由于髋痛及股骨头塌陷，或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行，儿童患者则更为明显。④体征。局部深压痛，内收肌止点压痛，4字试验阳性，伽咖s征阳性，Allis征阳性试验阳性。外展、外旋或内旋活动受限，患肢可缩短，肌肉萎缩，甚至有半脱位体征。有时轴冲痛阳性。⑤X线表现。骨纹理细小或中断，股骨头囊肿、硬化、扁平或塌陷。 局部病理生理改变 （1）骨细胞：激素性股骨头坏死的早期组织学改变是骨细胞核固缩，空骨陷窝增多（图3一18），骨髓腔内脂肪细胞增生和肥大，无典型骨小梁和骨髓坏死（图3一19）。电镜下观察，激素首先引起骨细胞内脂质积累和超微结构的变化，然后才出现骨细胞形态改变。（2）成骨细胞：皮质激素抑制成骨细胞合成胶原，这一作用与激素的使用剂量及用药后时间间隔有关，生理剂量皮质激素可提高成骨细胞合成胶原的能力，超生理剂量或延长用药时间则抑制其合成。此外，激素使成骨细胞合成DNA减少，促进胶原酶的合成，抑制骨中在肌层，表现是弹性蛋白，胶原纤维变性和消失，内弹力层断裂，平滑肌细胞坏死。
动脉内皮层病理改变轻微，仅有轻微增厚，血管外层未见病变。坏死区血管数减少。股骨头微血管造影检查发现，激紊l生股骨头缺血性坏死患者有外侧骺动脉损伤，损害部位在其进人头内10.7Um处，股骨头内营养血管仍有部分未受累，并可见再生的修复血管，且修复范围随病情分期进展而增宽，Ⅱ期平均为4.5mm；Ⅲ期平均为9.3mm；Ⅳ期因股骨头塌陷，血管影像扭曲中断。然而临床高选择动脉造影发现，血管损害发生于上支持带动脉股骨头外部分。有学者认为这是因阻塞部位近端血液淤滞，造影检查时，在阻塞部位近端不显像的缘故。
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